Résistance à des herbicides
Auteur : Jacques Gasquez
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Article accepté le 31 mars 2015
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| Article mis en ligne le 1er avril 2015 |
Définition
Parmi les acceptions du terme résister, à partir duquel est formé résistance, nous retiendrons ici : « supporter sans dommage grave quelque chose, s’opposer à une agression (condition climatique, maladie, poison…) » (Trésor de la Langue Française).
Selon la discipline (zoologie, pathologie, médecine…) et les objets visés, la définition peut varier, parfois avec des acceptions divergentes. En malherbologie, des plantes sont dites résistantes à un herbicide lorsque, de façon héréditaire, elles supportent les doses habituellement mortelles pour leur espèce. Cela concerne également l’ensemble des individus d’espèces non affectées par ces doses.
Certains utilisent indifféremment le terme de « tolérance » ou de « résistance » ou plus souvent en suggérant une sorte de hiérarchie entre « sensibilité, tolérance, résistance ». Le terme de « tolérance » doit être écarté car la fluctuation du sens qui lui est donné introduit une confusion inutile.
Étrangement, cette confusion est, en particulier, entretenue par les firmes productrices de PGM (plantes génétiquement modifiées) résistantes à un herbicide (obtenues par l’introduction de gènes d’adventices liés aux résistances) en parlant de « PGM tolérante à l’herbicide » (« herbicide tolerance » en anglais) alors qu’elles parlent de « résistance » pour les PGM résistantes à des insectes ou des maladies.
Par ailleurs, on doit toujours parler de « résistance à un herbicide » (ou un mode d’action) et non pas de résistance aux herbicides, car il n’existe aucun cas d’un mécanisme unique de résistance à tous les herbicides chez les angiospermes (même chez les PGM). Il y a donc des résistances, chacune correspondant à un mécanisme de résistance exercée vis-à-vis d’un herbicide (ou mode d’action) donné. Enfin, les herbicides ne créent rien et notamment ne provoquent pas de mutations. Aucune mutation conférant une résistance n’apparaît spontanément sous l’effet d’un traitement, il existe déjà des individus résistants, à une fréquence trop faible pour être observés. Ce sont des populations de plantes résistantes qui se développent sous l’influence des pratiques de l’agriculteur.
Sur le terrain, certains professionnels ont des abus de langage qui sont sources de confusion. Il n’y a pas de « populations sensibles, faiblement, moyennement ou fortement résistantes », mais uniquement des fréquences variables d’individus résistants. De même, au fil du temps, ce n’est pas le niveau de résistance qui s’accroît dans les « populations qui évoluent vers la résistance », mais la fréquence des résistants qui augmente en fonction des pratiques de l’agriculteur. Il y a confusion entre l’impression d’une évolution vers une résistance de plus en plus forte (qui serait plus difficile à gérer) puisque plus de plantes survivent au même traitement et le fait qu’au fil des ans c’est la proportion des plantes résistant par un mécanisme donné qui augmente.
Pourquoi des résistances ?
Pendant la première moitié du XXe siècle, des molécules chimiques corrosives essentiellement minérales, acides (H2SO4) ou sels acides (CuSO4), ont été utilisées pour détruire les plantes par dessiccation. On arrosait le plus largement possible les plantes pour tout corroder. A partir de 1946 sont arrivés les premiers produits interférant avec le métabolisme végétal, qui sont devenus rapidement les seuls herbicides utilisés. L’action foudroyante de contact a été remplacée, après pénétration dans la plante, par une inhibition spécifique d’une cible particulière susceptible d’altérer une voie métabolique vitale pour la plante. Cette inhibition est moins corrosive et assure une meilleure sélectivité, mais tue plus lentement. Cependant ces caractéristiques bénéfiques ont en contrepartie révélé des variabilités anatomique ou physiologique entre les plantes. De même la variabilité génétique produit chez toutes les plantes de toutes les espèces des mutations dans des gènes qui peuvent modifier la structure des protéines codées sans affecter leurs activités (mutations neutres). Comme, pour agir, les herbicides doivent pénétrer dans la plante, s’y déplacer pour atteindre leur cible spécifique souvent très localisée, tout en étant plus ou moins détoxiqués par des enzymes de métabolisation, ce sont toutes ces étapes qui seront susceptibles d’être modulées dans les plantes selon qu’elles absorbent, transportent, détoxiquent différemment l’herbicide et que leur cible y est plus ou moins sensible (jusqu’à la découverte de plantes résistantes aux doses utilisées).
Les mécanismes de résistance sélectionnés au champ
Si l’on écarte une citation peu documentée de 1957, les premières populations résistantes aux herbicides (le séneçon vulgaire résistant aux triazines aux USA) ont été citées en 1970 (Ryan, 1970). Fin 2014, on rapportait déjà au moins une population résistante à un ou plusieurs herbicides de l’ensemble des modes d’action chez 240 espèces dans 66 pays à travers le monde (Heap, 2014). En France, de 1976 à 1984, des populations résistantes aux triazines ont été observées chez 22 espèces, puis dès 1993 des populations résistantes aux antigraminées du groupe A (7 espèces en 2014)(pour les groupes A, B, etc, voir annexe 1), dès 2005 des résistances au glyphosate (2 espèces en 2014) et dès 2006 des populations résistantes aux herbicides du groupe B (8 espèces en 2014).
Résistances par mutation du gène de la cible
Les résistances les plus spectaculaires sont dues à la sélection de mutations naturelles de la cible de l’herbicide (qui ne sont pas discernables en l’absence d’herbicide). Le changement d’une seule base du triplet codant pour un acide aminé entraîne la substitution de celui-ci par un autre. Cela suffit à empêcher l’herbicide de se fixer sur sa cible et à le rendre totalement inactif (certains résistants peuvent supporter des quantités 1000 fois plus élevées d’herbicide que les sensibles), mais sans affecter l’activité de la cible. Du fait que la cible est modifiée, la résistance va concerner l’herbicide responsable de la sélection mais aussi d’autres herbicides inhibant la même cible.
La première résistance découverte et caractérisée a été celle aux triazines (C1) (Ryan, 1970) qui est due à la mutation de la cible de l’herbicide dans le chloroplaste (Hirshberg & McIntosh, 1983). En 2014, des résistances par mutation de cible sont décrites pour sept modes d’action (groupes A, B, C1, E, G, H, K1). Le même gène peut être muté en différents points, donnant lieu à des niveaux de résistance qui peuvent être variables. Ainsi en 2013 on a déjà caractérisé 24 mutations du gène de l’ALS, cible des herbicides du groupe B, réparties dans 143 espèces ([www.weedscience.org]).
Résistances par augmentation de la détoxication de l’herbicide
La majorité des autres mécanismes de résistance sélectionnés est due à une amplification de la détoxication des herbicides. Il s’agit de l’augmentation de l’activité de différentes enzymes qui métabolisent les produits xénobiotiques (et donc aussi les herbicides). Il en existe de nombreuses mais les résistances sont principalement liées aux plus fréquentes, des mono oxygénases à cytochrome P450 et des glutathion S transférases (GST) (Gasquez, 2005). Alors que les mutations du gène de la cible d’un herbicide préexistent seulement dans de très rares individus, les gènes des enzymes de détoxication sont distribués dans l’ensemble de la population. Aussi par opposition à la sélection exclusive des plantes mutées et de leurs descendants, les premières étapes de la sélection de résistances de détoxication conduisent à favoriser des plantes qui par croisement vont accumuler de plus en plus d’allèles différents des gènes de toutes ces enzymes (ce qui va augmenter la détoxication). Parfois, il peut aussi apparaitre des formes enzymatiques qui ont une activité supérieure. On a déjà caractérisé ce type de résistance pour des herbicides du groupe C2, mais aussi dans les groupes A et B…
Alors que les mutations modifient la cible et confèrent une résistance uniquement à des herbicides du même groupe, l’amplification d’enzymes de détoxication accroît spécifiquement la dégradation de l’herbicide responsable de la sélection mais aussi parfois celle d’autres herbicides chimiquement proches du même groupe, voire parfois d’autres groupes. Par exemple, des plantes résistantes par détoxication sélectionnées par un herbicide du groupe A ont pu se révéler également résistantes à des herbicides du groupe B chez le vulpin ou le ray-grass.
Des espèces très fréquentes peuvent présenter, à travers le monde, de nombreuses résistances, comme le ray-grass chez lequel on a observé des résistances à 12 modes d’action différents ([www.weedscience.org]). Enfin, il peut exister dans la même population, voire la même plante, à la fois des amplifications d’enzymes de détoxication et des mutations qui confèrent des résistances au même herbicide. Mais il peut aussi s’additionner des résistances à des herbicides de modes d’action différents au fur et à mesure du changement d’herbicide (« multiple resistances » pour les anglo-saxons).
Plus rarement, dès lors qu’il n’y a pas de mutants ou d’allèles particuliers des enzymes de détoxication, des mécanismes moins efficaces, habituellement plus ou moins contre-sélectionnés, peuvent finalement apparaître, comme une réduction de la pénétration de l’herbicide, un transport limité voire nul, la séquestration de l’herbicide hors des cellules, la surexpression de l’activité de la cible sensible, l’amplification du gène de la cible sensible… (plusieurs cas de résistances au glyphosate). Dans tous les cas, pour se développer, les mécanismes doivent être présents dans la population et surtout être les moins contre-sélectionnés (les plantes qui les portent ne doivent pas produire significativement moins de descendants que les autres quand il n’y a pas d’herbicide).
Facteurs favorisant le développement des résistances
L’apparition au champ d’une population résistante n’est pas soudaine mais, en pratique, elle correspond au moment où, par suite d’une sélection constante, des mutants sont passés de leur fréquence de base à un niveau perceptible par l’agriculteur. Sur le terrain, les techniciens estiment empiriquement que l’agriculteur les remarquera ( mais en pensant s’en débrouiller seul - quand il y aura environ 15% de plantes incontrôlables, et qu’il se décidera à demander assistance à partir d’environ 30% (mais aussi parce que la densité de l’espèce aura beaucoup augmenté et sera devenue insupportable).
La fréquence et la vitesse de développement des populations résistantes sont modulées par des caractéristiques des espèces, des herbicides mais surtout le comportement des agriculteurs.
Chez les adventices, tout ce qui augmente le nombre et la diversité des génotypes va fortement favoriser le risque de résistance : des espèces annuelles, allogames et produisant beaucoup de semences qui peuvent être plus ou moins dispersées. De même, plus l’hérédité du caractère de résistance est simple, plus il y aura de descendants résistants : les résistances dues à une mutation du gène de la cible connues sont d’hérédité cytoplasmique, monogénique dominante ou semi dominante, sauf une qui est monogénique récessive.
Des herbicides dits à large spectre, utilisés régulièrement dans beaucoup de cultures contre beaucoup d’espèces d’adventices, auront plus de chances de sélectionner des génotypes résistants. La plupart des herbicides inhibent une enzyme, ceux qui sont des inhibiteurs non compétitifs (ils se fixent loin du site actif de l’enzyme) comme ceux du groupe B sont susceptibles de sélectionner des résistances de cible car ils révéleront des mutations souvent neutres qui, de ce fait, pourront être nombreuses car elles seront assez loin du site actif pour ne pas le perturber.
A l’opposé, ceux qui sont des inhibiteurs compétitifs (groupes E, F2, G, H…) se mettent à la place du substrat dans le site actif. Ainsi, toute mutation affectera également la fixation du substrat, réduisant l’activité de l’enzyme et donc contre-sélectionnant la plante. Ce type de mutation (et donc la résistance de cible) aura donc peu de chance d’exister en l’absence de la pression de sélection de l’herbicide. Enfin, des herbicides détoxifiés par des enzymes très répandues risquent, dès leur introduction, d’être confrontés à des plantes qui leur sont résistantes parce que déjà sélectionnées par des herbicides abandonnés parce qu’ils avaient déjà amplifié ces enzymes (« résistances croisées »). C’est le cas de populations de graminées de céréales d’hiver (vulpin ou ray-grass) devenues résistantes à des herbicides du groupe A, qui se sont avérées déjà résistantes aux nouveaux herbicides du groupe B introduits pour les gérer (Gasquez et al., 2010).
Depuis les débuts de leur introduction, l’homologation d’herbicides sélectifs de plus en plus spécifiques a contribué à simplifier les systèmes de culture (disparition des jachères, réduction des cultures de faible rapport) et à les maintenir avec les cultures de meilleur rapport. En stabilisant les conditions environnementales, cela a favorisé la dominance de quelques espèces, voire d’une seule : puisque la rotation est raccourcie, les mêmes cultures reviennent plus souvent. Puisque cela avait permis d’associer des systèmes de culture à des parcelles, on n’envisageait pas d’en changer, pour des raisons économiques ; aussi, par force, les herbicides étaient devenus le seul moyen de gérer les adventices, et toujours les mêmes, parce qu’ils sont les mieux adaptés au système de culture retenu. Ainsi, à moins de mettre une dose telle qu’on est absolument sûr de tuer toutes les plantes (cultures comprises), les survivants seront, au fil du temps, forcément les plus difficiles à tuer. En maintenant ces conditions, en ne retenant qu’un seul herbicide (contre une espèce adventice dominante), mais surtout en utilisant trop souvent des doses trop faibles, l’agriculteur va provoquer la formation de populations résistantes. En effet, pour différentes raisons, les agriculteurs ont tendance à réduire les doses appliquées en deçà de la dose recommandée. Or, parce que l’efficacité d’un traitement herbicide dépend de beaucoup de variables que l’agriculteur ne contrôle pas, pour une dose trop faible le résultat variera aléatoirement d’un traitement à l’autre, de « très bon » à « inacceptable ». Mais, dans cette tendance constante à privilégier des doses réduites, l’agriculteur cédant au biais intuitif de confirmation, ne retiendra que les cas de désherbage efficaces, tout en oubliant ceux qui étaient inacceptables, pour décider que cette dose est suffisante et l’utiliser systématiquement. Malheureusement, à chaque échec, attribuable ou non à quelques conditions environnementales défavorables, les plantes survivantes sont les plus difficiles à détruire car elles portent des gènes de résistance (Manalil et al., 2011) et elles finiront par constituer des populations énormes : elles atteignent fréquemment des densités de 500 plantes/m², voire beaucoup plus. Dans une telle situation, si par exemple on postule que la fréquence originelle du mutant résistant est de 10-6 (elle varierait d’environ 10-8 pour les triazines à 10-4 pour le groupe B), statistiquement il suffirait de 3x106 plantes pour observer 95 fois sur 100 au moins un mutant (4.6x106 pour que ce soit vrai 99 fois sur 100). Or, avec 500 plantes/m², il y aura au moins un mutant dans 0.6 ha (ou 0.92 ha).
Gestion des populations résistantes
Quand les agriculteurs découvrent que de plus en plus de plantes ne sont plus contrôlées par leur « meilleur » herbicide, ils ont toujours la même réaction. Ils continuent à utiliser cet herbicide car il est considéré comme le meilleur pour toutes les plantes sensibles, et ils le complètent par un second visant spécifiquement les résistants. Cependant, pour réduire les coûts, ils les appliquent souvent en mélange à doses réduites au motif d'une synergie (non démontrée) entre les deux herbicides.
Malheureusement, cette stratégie est désastreuse. Les plantes sensibles sont contrôlées par le « meilleur » herbicide mais elles sont également sensibles au second, elles vont disparaître encore plus vite. Ainsi les résistants sont toujours plus sélectionnés : ils sont soumis à la seule pression de sélection du second herbicide, alors que les sensibles doivent supporter la pression des deux herbicides. Néanmoins, l’agriculteur va se satisfaire de cette solution qui est plus efficace que le « meilleur » herbicide seul (qui ne touche pas les résistants), car tant qu’il y a suffisamment de sensibles, l’association des deux herbicides, même à faible dose, assure un meilleur contrôle des sensibles et contrôle aussi une bonne part (mais pas la totalité) des résistants. Il va donc maintenir cette pratique qui, en quelques années, conduira, à son insu, à une population totalement résistante au premier herbicide (qui cette fois sera complètement inutile car ne contrôlant plus aucune plante). Mais au fil du temps, le second herbicide sélectionnera également des résistants parmi les premiers résistants. Cette situation a été observée à plusieurs reprises chez des vulpins et des ray-grass résistants par mutation de cible aux herbicides du groupe A, devenus tellement abondants qu’il a été possible de trouver assez rapidement une mutation de cible aux herbicides du groupe B utilisés pour gérer la première résistance (Vaccari & Delattre, 2010). C’est pourquoi, dans tous les cas, dès qu’une résistance est confirmée, l’herbicide responsable de la sélection ne doit plus être utilisé dans la parcelle.
En l’absence d’herbicide, les plantes qui portent ces mécanismes de résistance sont peu ou pas contre-sélectionnées. Aussi, malgré l’arrêt du traitement même pendant plusieurs années, les résistants n’ont pas de raison de disparaître et se maintiendront d’autant mieux que l’arrêt du traitement est intervenu quand ils représentaient quasiment 100% de la population. Seuls de véritables changements dans les systèmes de culture (modification des rotations et du travail du sol…), y compris des herbicides, pourront réduire la densité de la population, mais sans vraiment modifier les proportions relatives résistants-sensibles. Sauf exception, l’herbicide responsable de la sélection ne devra plus jamais être utilisé dans la parcelle sans risquer une multiplication immédiate des résistants.
Au fil du temps, l’expérience et l’habitude ont conduit à fixer, par culture, les mêmes gestions adaptées et efficaces bien que les espèces évoluent en permanence. En cédant à la facilité, à la recherche de la réduction des coûts et à la réticence au changement ressenti comme contraignant, on a négligé de diversifier les techniques agronomiques puisque, pour chaque mauvaise herbe problématique, il apparaissait toujours une nouvelle solution herbicide. Ainsi, pour chaque résistance, les mêmes erreurs de gestion ont été commises et perdurent. Ce comportement intuitif et général a notamment été reproduit dans la gestion des cultures PGM résistantes au glyphosate aux USA.
Exemple de l’apparition de populations d’adventices résistantes au glyphosate en cultures transgéniques aux USA
Dès la caractérisation des premières résistances par mutation de cible chez les adventices, l’idée de rendre une culture résistante à un herbicide total pouvait devenir une réalité (voir article PGM). Ainsi, après environ vingt ans de commercialisation, 88% du maïs et 94% du soja aux USA sont des PGM résistants au glyphosate.
Cela tient à plusieurs raisons : d’abord, dans la grande plaine américaine, la pratique du semis direct s’impose pour limiter l’érosion éolienne, ce qui exige un désherbage chimique total. Malheureusement, de nombreuses espèces avaient déjà développé des résistances à plusieurs herbicides. Aussi la possibilité d’utiliser tous les ans le glyphosate, herbicide total, aussi bien en interculture que dans la culture, facilite beaucoup la conduite des cultures à moindre prix. Ensuite, le glyphosate est peu susceptible de sélectionner les mécanismes de résistance les plus fréquents : très peu d’angiospermes peuvent le détoxifier et, comme c’est un inhibiteur compétitif, les mutations du gène de la cible sont rares. Enfin la très bonne efficacité du glyphosate a incité les agriculteurs à réduire les doses.
En quelques années de ces pratiques extrêmes, les agriculteurs ont dû revenir à la dose homologuée, voire appliquer plusieurs traitements de glyphosate seul, puis associé à d’autres herbicides pour contrôler les plantes devenues résistantes (plus d’une dizaine d’espèces en 2014). Comme pour les mauvaises herbes résistantes à d’autres herbicides dans d’autres cultures, la même erreur de gestion a été reconduite. On postule que les herbicides se partagent la tâche : le glyphosate ne contrôlerait que les sensibles et les autres herbicides que les résistants au glyphosate. Mais encore une fois, les plantes sensibles à tous les herbicides appliqués sont contre-sélectionnées par rapport à celles qui ne sont sensibles qu’à certains. Paradoxalement, personne ne propose de bannir le glyphosate dans les parcelles concernées. Les firmes proposent d’introduire des résistances à d’autres herbicides chez les PGM résistants au glyphosate et la profession reste peu réceptive aux conseils des agronomes qui demandent de faire plus appel à l’agronomie (Norsworthy et al., 2012).
La résistance des adventices au glyphosate par transfert de gène à partir de PGM était tellement redoutée qu’elle est un des éléments avancés pour s'opposer à leur culture. En fait, comme pour toute culture et tout herbicide dans tous les contextes agronomiques, c’est parmi les génotypes des adventices soumises à la pression de l’herbicide que des résistances ont d’abord été sélectionnées.
Dans des systèmes de culture très simplifiés, la gestion des mauvaises herbes repose quasi exclusivement sur les herbicides. Or, compte tenu de leurs modes d’action, inéluctablement leur usage ne peut à terme que sélectionner des résistances. C’est à l’agriculteur et à ses conseillers d’être conscients de cette réalité inexorable pour éviter la dominance d’une espèce, puis la sélection de résistances. Il faut chercher à créer chaque année pour les mauvaises herbes un environnement toujours renouvelé et différent de celui auquel elles peuvent être adaptées (les conditions qui prévalaient quand leurs plantes parentes ont produit leurs graines) et une gestion très rigoureuse à contre pied des stratégies habituelles : varier les itinéraires techniques et les herbicides qui devront toujours être appliqués aux périodes et doses recommandées.
Pour en savoir plus :
- weedscience.org, site qui compile et actualise la quasi-totalité des informations sur les résistances aux herbicides ainsi qu’un grand nombre de références.
- Mauvaises herbes résistantes aux herbicides en Suisse: passé, présent... futur? sur le site de la Revue suisse d’Agriculture.
- Fiche pratique Associer ou alterner les familles chimiques pour éviter l'apparition de résistances sur le site d'Agro-Peps.
Références citées
- Delye C., 2013. Resistances des adventices aux herbicides en France : situation actuelle et perspectives. 22e conférence du COLUMA, Journées Internationales sur la Lutte contre les Mauvaises Herbes, Dijon, France : 589-597. Texte intégral sur le site de l'AFPP.
- Gasquez J., 2005 Les résistances aux herbicides chez les plantes adventices. In : Enjeux phytosanitaires pour l’agriculture et l’environnement, C. Regnault-Roger (coord.), Lavoisier, Paris, 1012 p.
- Gasquez J., Matejicek A., Palavioux K., 2010. Sélection de la resistance aux sulfonylurées dans une population de ray grass résistante aux fops par détoxication. 21e conférence du COLUMA, Journées Internationales sur la Lutte contre les Mauvaises Herbes, Dijon, France : 24-32. Texte intégral sur le site de l'AFPP.
- Heap I. International Survey of Herbicide Resistant Weeds.
- Hirshberg J., McIntosh L., 1983. Molecular basis of herbicide resistance in Amaranthus hybridus. Science, 222: 1346-1349.
- Norsworthy J.K., Ward S.M., Shaw D.R., Llewellyn R.S., Nichols R.L., Webster T.M., Bradley K.W., Frisvold G., Powles S.B., Burgos N.R., Witt W.W., Barrett M., 2012 Reducing the Risks of Herbicide Resistance: Best Management Practices and Recommendations. Weed Sci., 2012 Special Issue on Herbicide Resistance Management : 31–62
- Ryan G.F., 1970. Resistance of common grounsel to simazine and atrazine. Weed Sci., 18 : 614-616.
- Manalil S., Busi R., Renton M., Powles S.B., 2011. Rapid Evolution of Herbicide Resistance by Low Herbicide Dosages. Weed Sci., 59 (2) : 210–217.
- Trésor de la Langue Française Informatisé : Quemada B. (dir.), Trésor de la Langue Française. Dictionnaire de la langue du XIXe et du XXe siècle (1789-1960). CNRS, Paris.
- Vaccari V., Delattre M., 2010. Résistance des vulpins aux ALS en Côte d'Or et en Haute-Marne : tests au champ. 21e Conférence du COLUMA, Journées Internationales sur la Lutte contre les Mauvaises Herbes, Dijon, France: 9-17. Texte intégral sur le site de l'AFPP.
